突出的腰椎间盘与神经根的关系
腰神经根自硬膜发出后斜向下绕椎弓根下出各自的椎间孔。骶１神经根发出点位于腰５椎弓根下缘与腰５骶１椎间盘上缘之间，其外侧有腰５神经根走行，发出后斜向外下，越腰５骶１椎间盘及骶１椎体上缘入骶１椎间孔。腰５神经根发自腰４～５椎间盘及其上下缘水平，斜向外下出椎间孔。腰４及以上神经根则发自相应椎间盘之下、椎弓根内侧，并沿椎弓根之内下出椎间孔。
当腰(４～５)椎间盘突出时，多侵及腰５神经根的发出处。当腰５骶１椎间盘突出时，则可压迫骶１神经根的起始段，若为偏中央或中央型，则可影响骶2神经根的硬膜内部分或马尾神经，因而常见神经功能障碍。突出的腰椎间盘常是影响出自下一个椎间孔的神经根，甚至更下一个椎间孔的马尾神经，而不是出自同一椎间孔的神经。但腰(３～４)及以上的腰椎间盘突出，都是通过硬膜压迫将要发出的上一条神经及马尾神经。
突出的腰椎间盘压迫神经根的机制
1)牵张：突出的椎间盘将神经根向后顶起，使得神经根的上下产生一定张力，从而导致神经根的病变，引起疼痛。突出越大，张力就越大，疼痛也就越严重。但这种牵张可因椎间隙的变窄或椎间盘变性萎缩而缓解。
2)压迫：突出的椎间盘压迫或刺激了相邻的神经根，出现疼痛。压迫还使神经根缺血、缺氧而产生反应性水肿，加重对疼痛的敏感性。持续性压迫，则使神经根萎缩，其支配供应区域感觉运动丧失。如果压迫造成两条以上的神经受到损害，且不能及时地解除此种压迫，可使损害成为一种不可逆的改变。
突出的腰椎间盘压迫神经根引起疼痛的机制：关于疼痛的机制，目前主要的理论如下。
①机械压迫：被压迫的神经根，一方面导致张力增高，另一方面可继发性产生神经根炎症和水肿，加重对疼痛的敏感性，这被大多数人认为是造成神经根性疼痛的最主要的原因。
②神经根炎：神经根机械受压，对引起疼痛虽起着重要作用，但并不能完全解释椎间盘源性疼痛和体征。有研究认为：正常神经根受压时并无疼痛，只有在有炎症的神经根受压时才会引起疼痛，而这些具有炎症的神经根对疼痛又异常敏感。当髓核突入椎管内后，其蛋白多糖和 β- 蛋白质及大量的“H”物质(组胺)的释放，因神经根无束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎症，导致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性清蛋白，刺激神经根和窦神经，引起该神经支配区域的疼痛。
③自身免疫：当腰椎间盘突出后，在修复过程中新生的血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生接触，髓核的多糖蛋自和β-蛋白成为抗原，产生免疫反应。这种免疫反应参与炎性的发生和组胺的释放，从而加重神经根炎性反应和神经对疼痛的敏感性反应。
